21/02/10 Physiologie

Contrôle de l’excrétion du Na Intro
Le rein joue un rôle fondamental ds l’excrétion du Sodium c’est lui qui assure les entrées et les sorties
Plus gde sorties de Na dans urines !
Paramètre de contrôle (natriurèse )
Qté exrétée = Na filtrée (dévit de filtration glom * P Na – Na absorbé )
débit de flitratrion glomérulaire :
Plus il est important le liquide passerapidement dans le tubule
Equilibre glomérulo-tubulaire
Ligen de défense contre expréssion de sodium en excrété dans urine
Si variation du débit de flitatrion glom , le tubule absorbe un mm % de Na [Na] ds flitats glomérulaire =142
Si le débits de flitat augmente , la [Na] plasmatique ne varie pas , la filtration est donc plus importante
Ceci ne suffit pas a diminué le passage de Nadans l’anse de henlé mais çà minimise .
Facteurs péri tubulaires font varier la réabsorbtion du Na par le tub’ proxi
Milieu intertistiel = milieu hydrique , donc pression qui joue un rôle dans la réabsorption du Na et donc de l’eau
Quand augmentation de cette pression il a reduction de la réabsorbtion par le tubule proximal
=> Diminution de réabsoprtion à travers jonctions sérrées
=>Effet direct sur C tubulaires altérant mécanisme actif de réabsorption
Cette pression dépend de la pression des capillaires péri tubulaires pcq équilibre /E/ les 2
La pression dans les capillaires péri n’est pas diff’ de ceux des organismes
Pression Oncotique des protéines vers lumière du capillaires
Dc P nette sur la paroi capillaires répercutée dans milieu inter positive de 1à mm/Hg dansce milieu

La pression sanguine dans capillaires péri tubulaires dépends de ce qui se passe en amont
Si on aug la vasoconstriction dans l’artérioleafférentes , diminut de p dans capillaires glomérulaire et péri tubulaires et allongement du tps de parcours du sang ds capillaires glomérulaire et fraction de filtration augmente et en aval : P oncotique augmente car prot plus concentréeExemple Diarrhéee: Perte de Na ou Cl de Na : 3 conséquences pertes de la P générales dc perte de la P péri tubulaires dc P hydrolitique du milieu inter diminue
P oncotique Augmente en particulier du sang qui traverse les capillaires péri tubulaires
Quand on perd du sel et de l’eau = > Vasoconstriction des artérioles aff et eff dc on augm la résistance des artérioles rénales et dc diminution de lapression hydrolitique Le sang va plus lentement ds les artérioles glomérulaire et dc aug la P oncotique
Ceci favorise la réabsorption d’eau et de Na par le tubule proximal

Aldostérone : Méca le plus important
Rôle : Qd tumeur bénigne qui les sécrète => hypertensions artérielles , réabsorption Na
Qd plus aldostérone on a une natriurèse
Va régule la natriurèse dans une large gammed’ingestion de sels ; elle ajuste exactement la natriurèse
Hormone , stéroïdes ( squ. Cholestérol) , secrété par glande corticosurrénale surénale ; agit sur certaines C du tube collecteur
Pénètre dans C et se lie à un rctp nucléaire (prot) et qd liaison => Active , et pénètre dans noyau ,et là va se lier à séquence particulière de promoteur de certains gènes qui seront dc modifiés , et va modif la qtéde prot ds la C .
NaKatpase est déjà touché , l’aldostérone , augmente son expression
Ttes les enzymes du site de Kreps sont activées et fabriquent ATP
Les gènes des prot des canaux sodiques sont activées tjs par l’aldostérone
Na sort de la C , et augmentation d’action par ATP , dc concentration intracellulaire abaissée , donc gradient de concentration entre lum de tubule et plus de canauxsodiques
2 % de Na Filtré

3 facteurs modulent la sécrétion d’aldostérone
-ACTH peptide sécrété par C dans l’antérieur de hypophyse
-Système angiotensine II stimulus puissant de la sécrétion de l’aldostérone
-La kaliémie (le plus important) concentration de K qui entoure les C sécrétées dans l’aldostérone

Qd elle aug , l’aldostérone est stimulée

ANF
Facteur natriurétique…